Indledning: at undersøge denne udvikling. Desuden forklares der også

Indledning:Kræfter en sygdom som rammer mange mennesker hvert år på verdensplan. I 1997 var derhele 14.161 mænd og 15496 kvinder, der fik diagnosticeret kræft i Danmark.

Dette svarer således til, at cirka 30.000 mennesker rammes af kræft pr. år iDanmark.1 Kræft er for mange enden på livet,da chancerne for at møde døden er store.

Best services for writing your paper according to Trustpilot

Premium Partner
From $18.00 per page
4,8 / 5
4,80
Writers Experience
4,80
Delivery
4,90
Support
4,70
Price
Recommended Service
From $13.90 per page
4,6 / 5
4,70
Writers Experience
4,70
Delivery
4,60
Support
4,60
Price
From $20.00 per page
4,5 / 5
4,80
Writers Experience
4,50
Delivery
4,40
Support
4,10
Price
* All Partners were chosen among 50+ writing services by our Customer Satisfaction Team

De fleste mennesker har haft kræft tætpå livet i form af at sygdommen enten har ramt dem selv eller et kærtfamiliemedlem. Kræft er en cellesygdom, hvor nogle af kroppens celler deler sig voldsomt modkroppens vilje. Celledelingen vil være synlig i form af en tumor og vil medtiden ubehandlet sprede sig fra sin modertumor. Kræft er et stort problem ogderfor forskes der også hele tiden i sygdommen for at finde nye og bedrebehandlingsformer. Der vil i denne opgaver blive redegjort for, hvordan kræft opstår og udviklersig i kroppen. Hertil inddrages forsøget “på jagt efter kræftgenet” for atundersøge denne udvikling. Desuden forklares der også i opgaven, hvorledes cellerpåvirkes af stråleterapi.

Til at understøtte forklaringerne om kræftcellersudvikling, benyttes en matematisk model, der beskriver udviklingen ikræftceller over tid ved stråleterapi. Til sidst diskuteres der med iudgangspunkt i den matematiske model om denne afspejler virkeligheden.Fra en normal celletil kræftcelleEnmenneskekrop består af omkring  celler eller sagt med andre ord, halvtredsbillioner celler.

Disse celler kan alle blive til potentielle kræftceller.Cellerne er enheder, der udgør det væv, som udgør vores organer. Vores cellerer programmeret til at reproducere sig selv og dø. Cellerne reproducerer således,at de kan erstatte døde celler og defektive celler. Denne komplekse proces erkontrolleret i centeret af cellen (Cellekerne).

Cellekernen indeholder 46kromosomer, der består af DNA (Deoxyribonukleinsyre)3. DNA indeholder skabeloner, somkoder for mange forskellige proteiner. Disse proteiner bestemmer, hvordan encelle skal opføre sig. Normalvis har mennesket lige præcis det rigtige antal afhver type celle. Dette skyldes at cellerne laver signaler, der kontrollere, hvornårog hvor tit en pågældende celle skal lave en celledeling.4Hvisder sker skader i DNA, kaldes dette en mutation.

I mange af tilfældene har mutationer ingen betydning, men i nogle sjældnetilfælde kan mutationer have alvorlige konsekvenser fx hvis der sker enmutation, mens en celle foretager celledeling, kan dette føre til skader igener, således at cellen begynder at gro ud af kontrol.5 Der kan i den forbindelse fx ske en mutationi et gen som Ras. Ras-proteinermodtager signaler og sender dem videre til andre proteiner længere nede isignalkæden. Hvis et Ras-proteiner muteret, kan det føre til, at proteinet bliver ved med at sende signalervidere. Dette vil betyde, at proteinet bliver ved med, at fortælle at cellenskal dele sig, uden at den behøver et signal udefra.6 Mender skal mange flere mutationer til før, den udvikler sig til en fuldt udvikletkræftcelle. Cellen skal først igennem kroppens otte barrierer.CelledelingFor at forstå hvordankræft udvikler sig, er man nødt til at forstå, hvordan en normal celle delersig først.

En normal celle deler sig, når den får et signal om det. Dettesignal kommer enten fra nabocellen i det væv den befinder sig i (parakrin signalering) eller blodbanerne,hvor signalerne kan komme fra et andet sted i kroppen (endokrin signalering). Kræftceller skiller sig ud. De kan nemligselv producere og modtage deres egne signaler, hvilket kaldes for autokrin signalering.

7Disse signaler kaldes vækstfaktorer,når cellen skal dele sig samt kaldes for antivækstfaktorer,når celledelingen skal bremses. Disse signaler bliver modtaget af særligereceptorer, der sidder på overfladen af cellen. I receptorerne bliversignalerne sent videre til andre proteiner, som sender dem videre til dybereproteiner inde i cellen, hvor de til sidst når til cellekernen.

Inde i cellensvarer nogle proteiner kaldet transkriptionsfaktorer8.Transkriptionsfaktorerne sætter gang i dannelsen af nye proteiner ved ataktivere en gruppe gener og dette sørger for at cellen gennemgår sin deling. CellecyklusI cellecyklus findes derto faser. Den ene kaldes Interfase,hvor cellen ikke deler sig. Den anden fase kaldes for Mitose, hvor cellen deler sig. InterfasenI interfasen har vi 3faser G1, S-fasen, G2. G1-fasenDenne fase er den førstefase. G står for gab som betyder hulpå dansk.

Man kalder fasen for G1, fordi man oprindeligt ikke troede, at cellenforetog sig noget i den fase9og fordi der senere kom en gab fasemere. I G1-fasen bliver cellen større, som forberedelse til at skulle kopiere sitDNA. Det er også i denne fase, hvor cellen finder ud af, om den skal dele sigeller ej. I denne fase er der nemlig et punkt kaldet restriktionspunktet (R)10også kaldet point of no return. Hviscellen er udover dette punkt, vil den altid dele sig, også selvom der ikke er vækstfaktorereller antivækstfaktorer bundet til cellens receptorer. Men inden dette punktvil den være styret af vækstfaktorer og antivækstfaktorer.

Det betyder også, atfor at nå restriktionspunktet skal der være et overtal af vækstfaktorer tilstede. Hvis cellen vælger ikke at dele sig, vil den være i denne fase permanent(den vil aldrig dele sig), eller også vil den hvile sig, så den på et seneretidspunkt kan dele sig, hvis den modtager mange vækstfaktorer.11S-fasenHvis den når igennemG1-fasen forsætter den ind i S-fasen som står for syntese. Det er her DNA-syntesenforegår.  Cellen laver i denne fase enkopi af sit DNA.G2-fasenG2-fasen har sit navn,fordi man ligesom ved G1 fasen ikke oprindeligt troede at cellen foretog signoget i denne fase. I dette hul bliver DNA syntesen færdiggjort og forberedersig på den endelige forløsning kaldet Mitose-fasen.I denne fase vokser cellen yderligere.

Mitose-fasen12Mitose-fasen har tilopgave at sørge for, at der dannes nye celler, der er magen til de oprindeligemoderceller. De nye celler skal være genetisk ens bortset fra eventuellemutationer. Den kan inddeles i 4 faser: Profasen,Metafasen, Anafasen og Telofasen. I Profasen kopiereskromosomerne og kernemembranen forsvinder.Derefter bliver kromosomerne rullet sammen, så de bliver kortere ogtykkere, således at de kommer til at ligge frit.

I Metafasen ligger kromosomerne sig parvis i midten af cellen mellemcellens to poler. Fra polerne udgår nogle tentråde,som hjælper med placering af kromosomerne. I Anafasen skiller kromosomkopierne sig fra hinanden ved hjælp af tentråde.I Telofasen udrulles Kromosomerneog der gendannes en kernemembran. Checkpoints I cellecyklus er derandre checkpoints udover restriktionspunktet, der sørger for, at en celle ikkebare kan bevæge sig uhindret gennem cyklussen. Cellecyklussen er en megetvigtig proces, hvor DNA blandt andet bliver kopieret og fordelt mellem toceller. Derfor er det vigtig at alt går, som det skal. Det er derfor vi harcheckpoints.

Ved Checkpoints kan cellerne stoppe op, hvis der er sket en skadepå DNA’et, og på den måde få skaden repareret. Herefter kan cellen forsættevidere rundt i cyklussen. Hvis skaden på DNA’et er så stor, at cellen ikke kanlave DNA-skaden, begår den selvmord. Selvmordsprogrammet i cellen bliveraktiveret af p53-proteinet som stammer fra p53-genet, som også kaldes DNA’etsvogter13.  Dette gen sørger også for at cellen reparerersig selv. På den måde kan kroppen komme af med potentielt farlige celler.

Mankan i den forbindelse tænke: Hvis cellermed DNA-skader bliver dræbt i cellecyklus, hvordan kan det så være, at man fårkræft? Svaret på dette er, at der ved kræft, er sket en skade på selve p53-genet.  Skaden kan medføre, at genet manglerp53-proteinet, når det oversættes til protein. Uden proteinet kan den ikke binde DNA eller aktivere gener. Så genernebevirker, at cellerne begår selvmord, bliver ikke aktiveret. Derfor kan kræftnemt opstå.På billede kan man se ennormal celle og en kræftcelle.

Man kan se at den normale celle bliver stoppet,da p53-proteinet går ind og fører til dannelsen af p21-proteinet. Dermedstoppes celledelingen, så cellen får tid til at reparere sin DNA-skade. Påbilledet kan man også se kræftcellen, hvor p53-proteinet har mistet sinfunktion. Dette betyder, at den ikke får tid til at reparere DNA-skaden, dap21-proteinet ikke dannes.  Dette førertil, at det skadede DNA bliver givet videre til nye celler.14