Indledning: at undersøge denne udvikling. Desuden forklares der også

Indledning:

Kræft
er en sygdom som rammer mange mennesker hvert år på verdensplan. I 1997 var der
hele 14.161 mænd og 15496 kvinder, der fik diagnosticeret kræft i Danmark.
Dette svarer således til, at cirka 30.000 mennesker rammes af kræft pr. år i
Danmark.1 Kræft er for mange enden på livet,
da chancerne for at møde døden er store. De fleste mennesker har haft kræft tæt
på livet i form af at sygdommen enten har ramt dem selv eller et kært
familiemedlem.

We Will Write a Custom Essay Specifically
For You For Only $13.90/page!


order now

Kræft er en cellesygdom, hvor nogle af kroppens celler deler sig voldsomt mod
kroppens vilje. Celledelingen vil være synlig i form af en tumor og vil med
tiden ubehandlet sprede sig fra sin modertumor. Kræft er et stort problem og
derfor forskes der også hele tiden i sygdommen for at finde nye og bedre
behandlingsformer.

Der vil i denne opgaver blive redegjort for, hvordan kræft opstår og udvikler
sig i kroppen. Hertil inddrages forsøget “på jagt efter kræftgenet” for at
undersøge denne udvikling. Desuden forklares der også i opgaven, hvorledes celler
påvirkes af stråleterapi. Til at understøtte forklaringerne om kræftcellers
udvikling, benyttes en matematisk model, der beskriver udviklingen i
kræftceller over tid ved stråleterapi. Til sidst diskuteres der med i
udgangspunkt i den matematiske model om denne afspejler virkeligheden.

Fra en normal celle
til kræftcelle

En
menneskekrop består af omkring  celler eller sagt med andre ord, halvtreds
billioner celler. Disse celler kan alle blive til potentielle kræftceller.
Cellerne er enheder, der udgør det væv, som udgør vores organer. Vores celler
er programmeret til at reproducere sig selv og dø. Cellerne reproducerer således,
at de kan erstatte døde celler og defektive celler. Denne komplekse proces er
kontrolleret i centeret af cellen (Cellekerne). Cellekernen indeholder 46
kromosomer, der består af DNA (Deoxyribonukleinsyre)3. DNA indeholder skabeloner, som
koder for mange forskellige proteiner. Disse proteiner bestemmer, hvordan en
celle skal opføre sig. Normalvis har mennesket lige præcis det rigtige antal af
hver type celle. Dette skyldes at cellerne laver signaler, der kontrollere, hvornår
og hvor tit en pågældende celle skal lave en celledeling.4

Hvis
der sker skader i DNA, kaldes dette en mutation.
I mange af tilfældene har mutationer ingen betydning, men i nogle sjældne
tilfælde kan mutationer have alvorlige konsekvenser fx hvis der sker en
mutation, mens en celle foretager celledeling, kan dette føre til skader i
gener, således at cellen begynder at gro ud af kontrol.5 Der kan i den forbindelse fx ske en mutation
i et gen som Ras. Ras-proteiner
modtager signaler og sender dem videre til andre proteiner længere nede i
signalkæden. Hvis et Ras-protein
er muteret, kan det føre til, at proteinet bliver ved med at sende signaler
videre. Dette vil betyde, at proteinet bliver ved med, at fortælle at cellen
skal dele sig, uden at den behøver et signal udefra.6 Men
der skal mange flere mutationer til før, den udvikler sig til en fuldt udviklet
kræftcelle. Cellen skal først igennem kroppens otte barrierer.

Celledeling

For at forstå hvordan
kræft udvikler sig, er man nødt til at forstå, hvordan en normal celle deler
sig først. En normal celle deler sig, når den får et signal om det. Dette
signal kommer enten fra nabocellen i det væv den befinder sig i (parakrin signalering) eller blodbanerne,
hvor signalerne kan komme fra et andet sted i kroppen (endokrin signalering). Kræftceller skiller sig ud. De kan nemlig
selv producere og modtage deres egne signaler, hvilket kaldes for autokrin signalering.7
Disse signaler kaldes vækstfaktorer,
når cellen skal dele sig samt kaldes for antivækstfaktorer,
når celledelingen skal bremses. Disse signaler bliver modtaget af særlige
receptorer, der sidder på overfladen af cellen. I receptorerne bliver
signalerne sent videre til andre proteiner, som sender dem videre til dybere
proteiner inde i cellen, hvor de til sidst når til cellekernen. Inde i cellen
svarer nogle proteiner kaldet transkriptionsfaktorer8.
Transkriptionsfaktorerne sætter gang i dannelsen af nye proteiner ved at
aktivere en gruppe gener og dette sørger for at cellen gennemgår sin deling.

Cellecyklus

I cellecyklus findes der
to faser. Den ene kaldes Interfase,
hvor cellen ikke deler sig. Den anden fase kaldes for Mitose, hvor cellen deler sig.

Interfasen

I interfasen har vi 3
faser G1, S-fasen, G2.

G1-fasen

Denne fase er den første
fase. G står for gab som betyder hul
på dansk. Man kalder fasen for G1, fordi man oprindeligt ikke troede, at cellen
foretog sig noget i den fase9
og fordi der senere kom en gab fase
mere.
I G1-fasen bliver cellen større, som forberedelse til at skulle kopiere sit
DNA. Det er også i denne fase, hvor cellen finder ud af, om den skal dele sig
eller ej. I denne fase er der nemlig et punkt kaldet restriktionspunktet (R)10
også kaldet point of no return. Hvis
cellen er udover dette punkt, vil den altid dele sig, også selvom der ikke er vækstfaktorer
eller antivækstfaktorer bundet til cellens receptorer. Men inden dette punkt
vil den være styret af vækstfaktorer og antivækstfaktorer. Det betyder også, at
for at nå restriktionspunktet skal der være et overtal af vækstfaktorer til
stede. Hvis cellen vælger ikke at dele sig, vil den være i denne fase permanent
(den vil aldrig dele sig), eller også vil den hvile sig, så den på et senere
tidspunkt kan dele sig, hvis den modtager mange vækstfaktorer.

11S-fasen

Hvis den når igennem
G1-fasen forsætter den ind i S-fasen som står for syntese. Det er her DNA-syntesen
foregår.  Cellen laver i denne fase en
kopi af sit DNA.

G2-fasen

G2-fasen har sit navn,
fordi man ligesom ved G1 fasen ikke oprindeligt troede at cellen foretog sig
noget i denne fase. I dette hul bliver DNA syntesen færdiggjort og forbereder
sig på den endelige forløsning kaldet Mitose-fasen.
I denne fase vokser cellen yderligere.

Mitose-fasen12

Mitose-fasen har til
opgave at sørge for, at der dannes nye celler, der er magen til de oprindelige
moderceller. De nye celler skal være genetisk ens bortset fra eventuelle
mutationer. Den kan inddeles i 4 faser: Profasen,
Metafasen, Anafasen og Telofasen.

I Profasen kopieres
kromosomerne og kernemembranen forsvinder.
Derefter bliver kromosomerne rullet sammen, så de bliver kortere og
tykkere, således at de kommer til at ligge frit.

I Metafasen ligger kromosomerne sig parvis i midten af cellen mellem
cellens to poler. Fra polerne udgår nogle tentråde,
som hjælper med placering af kromosomerne.

I Anafasen skiller kromosomkopierne sig fra hinanden ved hjælp af tentråde.

I Telofasen udrulles Kromosomerne
og der gendannes en kernemembran.

Checkpoints

I cellecyklus er der
andre checkpoints udover restriktionspunktet, der sørger for, at en celle ikke
bare kan bevæge sig uhindret gennem cyklussen. Cellecyklussen er en meget
vigtig proces, hvor DNA blandt andet bliver kopieret og fordelt mellem to
celler. Derfor er det vigtig at alt går, som det skal. Det er derfor vi har
checkpoints. Ved Checkpoints kan cellerne stoppe op, hvis der er sket en skade
på DNA’et, og på den måde få skaden repareret. Herefter kan cellen forsætte
videre rundt i cyklussen. Hvis skaden på DNA’et er så stor, at cellen ikke kan
lave DNA-skaden, begår den selvmord. Selvmordsprogrammet i cellen bliver
aktiveret af p53-proteinet som stammer fra p53-genet, som også kaldes DNA’ets
vogter13.  Dette gen sørger også for at cellen reparerer
sig selv. På den måde kan kroppen komme af med potentielt farlige celler. Man
kan i den forbindelse tænke: Hvis celler
med DNA-skader bliver dræbt i cellecyklus, hvordan kan det så være, at man får
kræft? Svaret på dette er, at der ved kræft, er sket en skade på selve p53-genet.  Skaden kan medføre, at genet mangler
p53-proteinet, når det oversættes til protein. 
Uden proteinet kan den ikke binde DNA eller aktivere gener. Så generne
bevirker, at cellerne begår selvmord, bliver ikke aktiveret. Derfor kan kræft
nemt opstå.

På billede kan man se en
normal celle og en kræftcelle. Man kan se at den normale celle bliver stoppet,
da p53-proteinet går ind og fører til dannelsen af p21-proteinet. Dermed
stoppes celledelingen, så cellen får tid til at reparere sin DNA-skade. På
billedet kan man også se kræftcellen, hvor p53-proteinet har mistet sin
funktion. Dette betyder, at den ikke får tid til at reparere DNA-skaden, da
p21-proteinet ikke dannes.  Dette fører
til, at det skadede DNA bliver givet videre til nye celler.14